生物材料的表面電勢在介導細胞分化和指導細胞命運方面起著極其重要的作用。然而，相關研究一般只專注于調控單一的同種表面電勢以影響細胞行為，很少有報道會合理地組合運用不同種的表面電勢以發揮出其促成骨功能的最佳效果。

本文通過在氧化銦錫（ITO）平面微電極上覆蓋鐵電性的聚偏氟乙烯三氟乙烯(P（VDF-TrFE）)薄膜的方式(即P（VDF-TrFE）ITO)，構建出具有長程表面電勢（電場誘導）和短程表面電勢（電荷誘導）可調制的表面，并從長短程表面電勢協同作用的角度，開展了材料表面電勢對間充質干細胞（MSCs）成骨分化行為的調控規律和作用機制的研究。

主要取得了如下的研究成果:通過旋涂法和流延法可分別制得納米級和微米級的P（VDF-TrFE）薄膜，即形成n-P（VDF-TrFE）ITO和μ-P（VDF-TrFE）ITO。

在旋涂法中，薄膜的厚度主要取決于溶液濃度和旋涂層數;當膜厚達470 nm時，可以很好地隔絕ITO微電極的圖案化形貌、微電流和可能存在的電化學效應。

在流延法中，薄膜的厚度基本只與溶液濃度密切相關;當膜厚達3.5μm時，P（VDF-TrFE）呈現出良好的結晶性且能被有效電極化。

采用ITO微電極施加電場和接觸式電極化P（VDF-TrFE）薄膜的方式，即可使μ-P（VDF-TrFE）ITO單獨或同時具備長程和短程表面電勢，且其大小分別受施加電壓(VEF)和壓電系數(d33)所調制。

當μ-P（VDF-TrFE）ITO單獨產生長程表面電勢或短程表面電勢并作用于MSCs時，兩種電勢均可以有效地促進MSCs的增殖和成骨分化，其中長程和短程表面電勢的最佳值分別對應于VEF=1 V和d33=-1.5 pC/N。

當長程表面電勢和短程表面電勢同時操縱時，可進一步顯著增強表面電勢促MSCs成骨分化的效果，其最佳組合正好是長程表面電勢和短程表面電勢單獨作用時最佳值的疊加，顯示出長程和短程表面電勢在共同增強細胞成骨分化中各自獨立地發揮作用。

通過對鈣離子和整合素介導的相關成骨信號通路的基因測定，μ-P（VDF-TrFE）ITO表面電勢對MSCs成骨分化的作用機制可認為是:長程和短程表面電勢分別強化激活鈣離子介導的PKC和整合素介導的FAK兩個上游信號通路，這兩信號通路可能在信號級聯的下游產生串擾，從而協同增強ERK的活化，最終顯著地上調了成骨基因Runx2的表達。上游信號通路的獨立性，決定了長程和短程表面電勢共同作用時的表觀疊加性。

本文工作對加深認識和理解表面電勢與細胞的相互作用有著重要的貢獻，對植入體的表面設計也有著重要的理論指導意義。