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2、結果與分析
2.1敏感硫電極法標準曲線
S2-濃度在100-1000nmol/l之間濃度值與硫電極所測電壓值呈線形相關性（圖1-1），所得方程為
y=-0.034x2+74.663x-42633,R2=0.9619
S2-濃度在1-100μmol/L之間濃度值與硫電極所測電壓值呈明顯對數相關性(圖1-2)，所得方程為
y=34.505 Ln(x)+963.63,R2=0.9847.
S2-濃度在40-10000μmol/L之間濃度值與硫電極所測電壓值呈明顯對數相關性(圖1-3),所得方程為
y=13.861Ln(x)+1048.6,R2=0.9956
圖1-1敏感硫電極所測標準曲線：S2-濃度在100-1000nmol/l之間呈線形相關
圖1-2敏感硫電極所測標準曲線：S2-濃度在1~100μmol/L之間呈明顯對數相關
圖1-3敏感硫電極所測標準曲線：S2-濃度在40~10000μmol/L之間呈明顯對數相關
2.2各組大鼠各系統H2S生成酶與含量比較
表1大鼠運動前后不同組織硫化氫含量與生成酶活性均數
大鼠各硫化氫生成酶活性均數(nmol/min·mg)硫化氫含量（nmol/mg）系統對照組運動組比值對照組運動組比值骨骼肌
0.0790.14179%↑0.4362.843552.2%↑腦組織0.1370.134基本持平
0.4480.0371120.9%↓肝臟8.61414.27765.7%↑0.0590.580889.9%↑肺臟0.0070.1632254.4%↑0.0400.05227.9%↑腎臟3.2364.49538.9%↑0.3991.825357.2%↑心臟0.0360.277662.7%↑0.6785.422700%↑血漿0.0100.100900%↑
3、分析與討論
運動改善血管的舒張反應性與硫化氫有密切關系。運動訓練可以使硫化氫生酶基因轉錄活性增強造成硫化氫含量升高；內源性產生的硫化氫可以通過開放平滑肌細胞上KATP通道舒張血管平滑肌，從而抑制血管平滑肌細胞的增殖反應,抑制血小板粘附聚集等。利用運動訓練可以延緩某些心血管疾病的發生和發展,而且對這些疾病也有一定的治療作用,尤其是在血管的保護和改善方面具有重要意義。
本實驗結果顯示，運動可以刺激硫化氫生成酶活性上調，并相應增加硫化氫的生成量。已知NO可增加H2S的舒張血管效應和產量，大鼠內源性H2S在運動后的升高可能與NO有關。而一次性大強度運動可使內源性NO生成量升高，從而使H2S生成酶活性升高進而使H2S含量升高。運動引起H2S/生成酶系統活性上升的機制可能與運動提高了血流對血管壁產生的剪切應力有關，它增加了一氧化氮合酶的活性。有報道稱運動使血流對血管壁產生的剪切應力增大同時也使硫化氫生成酶活性提高，但究竟是剪切應力通過增加一氧化氮合酶的活性而使一氧化氮含量升高進而造成硫化氫生成酶活性升高，還是剪切應力的增大直接使硫化氫生成酶活性升高?文獻中并沒有注明，我們不得而知。一次性大強度運動可明顯影響各組織代謝酶活性，目前公認的結論是：一次性大強度運動可增加各個組織無氧代謝酶活性，如乳酸脫氫酶（LDH）活性，從而提高組織無氧代謝能力。對H2S調節機體代謝的研究結果顯示，機體吸入生理劑量H2S后，骨骼肌LDH活性增加，由此提出：硫化氫增加人體在運動過程中無氧代謝的能力，提高機體的適應能力。本研究發現，一次性大強度運動后各組織H2S/生成酶系統活性上升，這一變化特點正好與大強度運動使機體無氧代謝酶活性增高相同。推測一次性大強度運動使機體無氧代謝酶活性的升高與H2S/生成酶系統活性的上升有著必然聯系，或者說：H2S/生成酶系統活性上調從而使組織無氧代謝酶活性升高進而提高組織無氧代謝能力。
對18名受試者，其中健康組6人(未從事任何鍛煉)，一般運動組6人，運動組6人（加拿大奧運劃船選手）進行兩種形式的運動：遞增力竭運動，保持不同功率值的運動，檢測運動前后NO呼出量變化，結果表明，運動時運動員組內源性NO呼出量明顯高于其他兩組，且這種NO量增加與VO2及心率密切相關。因為內源性硫化氫和內源性一氧化氮性質相似且NO與H2S的生成關系密切，可以推測內源性H2S量的增加與VO2及心率有著必然聯系。雖然此推測無法從根本解釋運動前后大鼠各個器官系統硫化氫含量變化的原因，但通過繪制硫化氫含量與這些指標的關系曲線，找出兩者之間的相關性。此可作為以后檢測內源性H2S含量的簡易方法。
NO是一種內源性血管舒張因子，可以調節內皮細胞、平滑肌細胞和神經細胞的功能，同時參與低氧時細胞內某些低氧敏感基因表達的調節。H2S與NO具有相似的生物學特性，兩者既相互獨立又相互影響，在機體內形成一個復雜的調控網絡。研究表明，急性運動可引起機體分泌NO增多，并引起冠狀動脈及其它血管的舒張，增加心肌、骨骼肌的血流量。本實驗結果發現，一次性大強運動使各個系統（腦組織除外）硫化氫含量有明顯的升高。
NO和H2S之間的作用是協同還是拮抗？我們現在能肯定的是不同的運動方式這兩種氣體信號分子之間的相互作用不盡相同。一次性大強度運動NO和H2S之間表現為協同作用。通過實驗證實，NO可以與H2S協同發揮舒血管效應。研究表明，NO的供體硝普鈉可以劑量依賴性地上調內源性H2S的生成，應用鳥苷酸環化酶的抑制劑ODQ后，再應用硝普鈉，內源性H2S的生成量明顯降低，因而推測這種上調效應可能是通過cGMP（cyclic guanosine monophosphate,環鳥苷酸）途徑實現的。
運動后大鼠腦組織硫化氫含量為什么不升反降?對于此現象的解釋也與NO有緊密聯系：腦組織中的NO合酶為誘導型（inducibleNOS,iNOS）iNOS誘導合成需4-8小時，如果時間達不到，iNOS還未合成NO不可能增多。而大鼠腦組織中的硫化氫生成酶胱硫醚-β-合酶（CBS）也有類似于iNOS性質—合成需要一定時間。此實驗是運動后即刻取樣測定，從前表即可看出硫化氫酶的含量基本沒有變化，所以硫化氫的含量不可能升高。它為何大幅度降低的原因可能是運動后循環加快將原有的硫化氫通過血液循環代謝并清除。
本次研究發現，運動組大鼠各組織H2S含量H2S含量及其生成酶活性變化一致。提示本實驗運動模式是通過改變H2S生成酶活性來提高或降低H2S的產生和釋放。一次性大強度運動使大鼠腦組織硫化氫含量有大幅度降低，而使其他各組織硫化氫含量有不同程度的提高。
一次性大強度運動除使大鼠腦組織硫化氫生成酶活性略有降低外，其余各組織均有不同程度的升高。
4、小結
敏感硫電極法測量范圍廣，敏感性強，穩定性和重復性均良好，可應用于大鼠腦,心臟，腎臟，肝臟，肺，骨骼肌H2S測定的研究。但在測試血漿H2S含量時精確度略顯不夠。經一次性大強度運動后，與對照組相比大鼠心臟，肺臟，肝臟，腎臟，骨骼肌器官的H2S/生成酶體系均有不同程度的提升。推測由于運動使內源性一氧化氮升高從而造成H2S/生成酶體系的升高。由于一次性大強度運動可增加各個組織無氧代謝酶活性，推測一次性大強度運動使機體無氧代謝酶活性的升高與H2S/生成酶系統活性的上升有著必然聯系。大鼠運動后腦組織H2S/生成酶系統活性降低的原因還不是十分清楚，推測測定時大鼠腦組織中的硫化氫生成酶CBS還未合成。大鼠血漿硫化氫濃度變化趨勢同大鼠其它組織，驗證了血管平滑肌CSE在大鼠運動后的表達同其它各組織。
